Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и с  
Министерство здравоохранения 

Ростовской области 

Областная клиническая больница 

Отделение гематологии

Железодефицитная анемия:
клиника, диагностика, лечение

г. Ростов-на-Дону

1999г.

Железодефицитная анемия (ЖДА) - клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических (физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии и сидеропении.

Среди различных форм малокровия железодефицитная анемия (ЖДА) отличается наибольшей распространенностью. В общей структуре анемий на ее долю приходится 80%. В большинстве случаев анемия является не самостоятельной нозологической формой, а следствием нарушения питания, хронических кровопотерь или симптомом некоторых эндокринных и других заболеваний, которые необходимо уточнить при дифференциальной диагностике. ЖДА встречается в любых группах населения, но чаще выявляется у детей раннего возраста, подростков и женщин детородного периода. Выборочными эпидемиологическими исследованиями установлено, что частота ЖДА достигает в среднем 8-13% у женщин и 3-8% у мужчин, проживающих в средней полосе. В отдельных регионах (главным образом южных) она выявлена значительно чаще: у 70% детей и 50-60% женщин. При этом дефицит железа (ДЖ) без снижения уровня гемоглобина встречается еще чаще: до 30% женщин, а в некоторых регионах страны (Север, Восточная Сибирь, Северный Кавказ) - до 70-80% женщин.

Клиническая симптоматика

Клинические проявления ЖДА обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой - дефицитом железа (гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется как хорошо известными, так и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина. В большинстве случаев снижение гемоглобина у больных ЖДА происходит постепенно (в отличие от острых кровопотерь), и развивается адаптация различных органов и тканей организма к анемии, в связи с чем жалобы больных не всегда соответствуют показателям гемоглобина.

Многие пациенты, особенно женщины, свыкаются со своим недомоганием, приписывая его переутомлению, психическим и физическим перегрузкам. Нередко больные впервые обращаются или попадают к врачу в связи с такими неожиданными и вызывающими у них обеспокоенность ситуациями, как обморочные состояния, связанные с ними падения, а также по поводу длительно сохраняющейся астении, снижения работоспособности после перенесенных вирусных и других респираторных инфекций.

При снижении содержания гемоглобина у больных ИБС могут учащаться приступы стенокардии, увеличиваться потребность в нитроглицерине, снижаться толерантность к физической нагрузке. В ряде случаев стенокардитические жалобы являются ведущими в клинической картине, в связи с чем больные госпитализируются по поводу нестабильной стенокардии или с подозрением на инфаркт миокарда. При наличии выраженной анемии могут появляться или усугубляться признаки сердечной недостаточности, характеризующейся увеличением минутного объема крови (“анемическое сердце”). У больных с дисциркуляторными энцефалопатиями, особенно в пожилом возрасте, на фоне развития ЖДА наступает декомпенсация имеющегося сосудистого поражения головного мозга.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны эпителиальных тканей (кожа и ее придатки, слизистые оболочки) в результате снижения активности некоторых железосодержащих тканевых энзимов, в частности цитохромов. Со стороны кожных покровов отмечаются сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом (ангулярный стоматит). Типичным клиническим проявлением гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление поперечной исчерченности. Ногти становятся плоскими, иногда принимают вогнутую ложкообразную форму (койлонихии). Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастия к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия), что вынуждает врача подозревать опухолевое поражение пищевода. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К симптомам, связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов (наблюдается у большинства больных ЖДА).

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто с алебастровым или зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии – хлороз (зелень). Часто у больных ЖДА отмечается отчетливая “синева” склер (симптом голубых склер). Данный феномен объясняют дистрофическими изменениями при дефиците железа роговицы глаза, через которые просвечиваются сосудистые сплетения, создающие “синеву”.

Лабораторные признаки ЖДА. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий цветной показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и представляющий собой расчетную величину. Поскольку при ЖДА нарушен синтез гемоглобина из-за недостатка “строительного материала”, а продукция эритроцитов в костном мозгу снижается незначительно, то рассчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7 и ниже (все ЖДА являются гипохромными!).

Морфологическим отображением вышеназванных величин являются гипохромные эритроциты, преобладающие в мазке периферической крови и характеризующиеся наличием широкого просветления в центре эритроцита, который напоминает бублик или кольцо (анулоцит). Кроме того, в мазке крови больных ЖДА преобладают микроциты, в которых содержание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычного размера.

Наряду с микроцитозом отмечаются анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы) эритроцитов. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа, выявляемого при специальной окраске) резко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их отсутствия. Содержание ретикулоцитов в крови, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной кровопотери или после начала лечения препаратами железа. Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. У некоторых больных может наблюдаться тромбоцитоз, исчезающий после коррекции ЖДА.

Морфологическое исследование костного мозга для диагностики ЖДА малоинформативно и может иметь значение лишь при специальной окраске на железо и подсчете сидеробластов (эритроидные клетки головного мозга с гранулами железа), количество которых у больных ЖДА значительно снижено.

Содержание железа в сыворотке крови, исследуемого до начала терапии препаратами железа, снижено часто значительно. Нормальные показатели содержания сывороточного железа у мужчин и женщин составляют 13-30 мкмоль/л и 12-25 мкмоль/л соответственно. Наряду с определением сывороточного железа диагностическое значение имеет исследование общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень “голодания” сыворотки или насыщение железом трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85 мкмоль/л.

У больных ЖДА отмечаются повышение ОЖСС, снижение процесса насыщения трансферрина.

Вследствие того, что запасы железа при ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина – железосодержащего белка, отражающего наряду с гемосидерином величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в сыворотке является наиболее чувствительным и специфичным лабораторным признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л (у менструирующих женщин показатели ниже, чем у мужчин). Оценка запасов железа может быть проведена с помощью определения содержания железа в моче после введения некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности десферала (десфероксамина), а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и подсчете количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при ЖДА значительно снижено.

Современная классификация ЖДА предусматривает выделение следующих форм заболевания:

1. Хроническая постгеморрагическая ЖДА, обусловленная наружной потерей крови (мено- и метроррагии, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гематурия, десневые и носовые кровотечения) и кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа (при кровотечении в брюшную полость, при изолированном легочном гемосидерозе и синдроме Гудпасчера, при эндометриозе, гломусных кистах).

2. Хроническая ЖДА при повышенном расходе железа:

- при беременности и лактации;

- в период роста и созревания.

3. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа.

4. Нутритивная (или алиментарная) ЖДА.

5. ЖДА при резорбционной недостаточности железа:

- постгастрорезекционная и агастральная;

- анентеральная и энтерогенная;

- при нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).

Классификация предусматривает две стадии ЖДА:

I - дефицит железа (латентная анемия);

II - ЖДА с развернутой клинико- лабораторной картиной заболевания.

По степени тяжести выделяют ЖДА легкой (Нв 110-90 г/л), средней (Нв 90-70 г/л) и тяжелой степени тяжести (Нв менее 70 г/л). Однако следует иметь ввиду, что деление ЖДА на степени тяжести только по уровню Hb – условно. В ряде случаев тяжелое состояние может развиться и при небольшом снижении уровня Hb (за счет большого ДЖ), и наоборот.

Диагностика

Диагностический поиск при подозрении на ЖДА может быть условно представлен в виде нескольких после довательных этапов.

Диагностика гипохромной анемии представляет собой наиболее важный этап, так как именно гипохромный характер анемии является ключевым признаком, позволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!) и определить дальнейшее направление диагностического поиска. В связи с этим врач-клиницист при трактовке анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на цветной показатель (он может быть рассчитан неправильно при ошибочном подсчете лаборантом количества эритроцитов), но также и на морфологическую картину эритроцитов, которая отражается в анализе врачом-лаборантом, просматривающим мазок (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.). В сомнительных случаях, при трудностях расшифровки характера анемии, полезны обсуждение данных анализа периферической крови с врачом-лаборантом, а иногда и обоюдный просмотр мазков крови курируемого пациента. Такое, к сожалению, редко практикующееся, взаимодействие клинициста и врача-лаборанта может способствовать не только взаимному профессиональному обогащению, но и большей эффективности диагностического процесса.

Дифференциальный диагноз гипохромной анемии. Наличие гипохромной анемии делает весьма вероятным предположение о наличии ЖДА, составляющей основную группу среди гипохромных анемий, однако не исключает гипохромные анемии другого происхождения (не все гипохромные анемии относятся к ЖДА!). В связи с этим, на данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифференциальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестическими (ахрезия - неиспользование) анемиями.

При сидероахрестических анемиях (групповое понятие), обозначаемых также как железонасыщенные анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или даже в избыточном количестве. Однако в силу различных причин железо не используется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в конечном итоге ведет к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемоглобина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в органах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система и др.), приводя к развитию гемосидероза.

Основными видами гипохромных анемий, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являются следующие:

- анемии, связанные с нарушением синтеза гема, возникают в результате угнетения активности некоторых ферментов (гемсинтетаза), обеспечивающих включение железа в молекулу гема. Этот ферментный дефект может иметь наследственную природу (наследственные сидероахрестические анемии) или возникать в результате воздействия некоторых медикаментов (изониазид, ПАСК и др.), алкогольной интоксикации, контакта со свинцом и др. Содержание железа в сыворотке повышено, общая железосвязывающая способность снижена или нормальная, уровень ферритина повышен;

- талассемия, относящаяся к группе наследственных геополитических анемий, связанных с нарушением синтеза глобина – белковой части гемоглобина; 

- анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных заболеваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфекционных). 

Выявление причины ЖДА. После подтверждения железодефицитного характера анемии, т.е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей является установление причины данного анемического синдрома.

Основными причинами развития ЖДА являются: хронические кровопотери, нарушения всасывания в кишечнике, повышенная потребность в железе, нарушение его транспорта, алиментарная недостаточность. Каждая из указанных причин обычно характерна для определенного контингента больных ЖДА и встречается при соответствующих клинических ситуациях. Так, повышенная потребность в железе лежит в основе ЖДА у беременных, кормящих. У менструирующих женщин основной причиной ЖДА являются меноррагии, а у детей – алиментарная недостаточность.

Хронические кровопотери занимают основное место среди причин ЖДА. Эти кровопотери характеризуются, как правило, небольшим объемом теряемой крови, продолжительностью, протекают часто незаметно для больных и не всегда получают адекватную оценку в качестве причины ЖДА со стороны врачей различных специальностей. Если при острых кровопотерях анемия развивается в результате уменьшения массы эритроцитов и зависит как от степени кровопотери, так и от компенсаторной актипации эритропоэза, то хронические кровопотери, даже незначительные по объему, но относительно длительные, приводят со временем к истощению запасов железа с последующим развитием ЖДА. Если считать, что в 1 мл крови содержится 0,5 мг железа, то ежедневно потеря 2-3 чайных ложек крови (10 мл = 5 мг железа) при наличии у больного кровоточащего геморроя превышает суточные потери железа, что истощает его запасы и тем самым является фактором риска ЖДА.

Кровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются наиболее частой причиной ЖДА у мужчин и неменструирующих женщин и могут возникать при различных заболеваниях на протяжении всего ЖКТ:

- десневые кровотечения;

- эрозивный эзофагит (часто вследствие рефлюкса при недостаточности кардии);

- варикозные вены пищевода и кардиального отдела желудка (при циррозах печени и других формах портальной гипертонии);

- острые и хронические эрозии желудка (часто медикаментозной природы);

- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

- опухоли желудка (чаще злокачественные);

- опухоли тонкого кишечника (редко);

- дивертикулез тонкого кишечника (дивертикул Меккеля);

- терминальный илеит (болезнь Крона);

- дивертикулярная болезнь кишечника (часто при дивертикулитах);

- неспецифический язвенный колит;

- кровоточащий геморрой.

Распознавание источника хронической кровопотери требует от врача тщательного исследования желудочно-кишечного тракта с использованием современных методов исследования (рентгенологических, ультразвуковых, эндоскопических и др.).

Следует помнить о существовании оккультных (скрытых) кровопотерь, которые не проявляются меленой и другими клиническими признаками. Использование методики введения аутологичных эритроцитов, предварительно меченных радиоактивным хромом с последующим определением радиоактивности кала, позволяет выявить скрытые кровопотери, при которых количество теряемой крови может достигать 50-100 мл в сутки, что составляет 25 - 50 мг железа.

Мелена наблюдается при кровопотерях. превышающих 100 мл в сутки. Диагностическое значение часто выполняемой реакции кала на скрытую кровь невелико, так как возможны как ложноположительные результаты (наличие в рационе мяса, рыбы, овощей и фруктов – пероксидаза кожуры), так и ложноотрицательные результаты, связанные с низким содержанием в диете шлаков и высоким содержанием витамина С, несоблюдением сроков проведения исследования, отсутствием кровотечения в момент сбора материала, использованием просроченных тест-наборов и реактивов. 

Маточные кровопотери являются основной причиной ЖДА у женщин детородного возраста и могут наблюдаться при следующих состояниях:

- меноррагии различного генеза (дисфункция тромбоцитов и др.);

- дисфункциональные маточные кровотечения;

- миома матки;

- эндометриоз;

- злокачественные опухоли матки;

- наличие внутриматочных контрацептивов;

- задержка плаценты.

Особого внимания заслуживает большая группа женщин, страдающих меноррагиями, у которых специалист-гинеколог не обнаруживает при обследовании соответствующего заболевания и причина меноррагии остается неясной. Получив от гинеколога заключение “Данных за гинекологическую патологию нет” и об отсутствии связи между наличием анемии и имеющимися менструальными кровопотерями, врач-терапевт начинает новый цикл обследования больной в попытках установить истинную природу анемического синдрома. Между тем простой подсчет с учетом приблизительного количества теряемого с менструальной кровью железа при отсутствии компенсации этих потерь позволяет оценить истинное клиническое, значение меноррагии в развитии ЖДА.

Так, например, средняя менструальная кровопотеря составляет около 50 мл (25 мг железа), что и определяет дополнительные (около 1 мг в сутки) по сравнению с мужчинами потери железа. В то же время известно, что у женщин, страдающих меноррагиями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию крови достигает 200 мл и выше (100 мг железа), а следовательно, суточные потери железа составляют около 4 мг. В подобных ситуациях потеря железа за одни сутки уже превышает его поступление в 1 мг, за один месяц - на 30 мг, а за один год дефицит железа достигает 360 мг. Нетрудно понять, что в условиях продолжающихся меноррагий, при отсутствии компенсации потерь железа и по мере истощения его запасов у женщин развивается дефицит железа и в последующем – ЖДА. Сроки развития ЖДА при этом зависят от выраженности меноррагий, величины исходных запасов железа, наличия других факторов риска развития ЖДА.

Кровопотери в замкнутые полости. Наиболее часто речь идет об эндометриозе – эктопическом разрастании эндометрия, чаще всего в мышечном и подслизистом слоях матки, реже – экстрагенитально (легкие, ЖКТ и др.). Происходящие циклические изменения в очагах эндометриальной ткани приводят к кровотечениям в замкнутые полости, например между мышечным и подслизистым слоем или внутрь мышечного слоя матки. При этом излившееся с кровью железо повторно не используется для эритропоэза и формируется дефицит железа.

Аналогичная ситуация в виде кровопотерь в замкнутые полости наблюдается при изолированном легочном сидерозе, а также так называемых гломических опухолях.

В основе изолированного легочного сидероза лежит поражение базальной мембраны альвеол с выходом в полость альвеол эритроцитов, фагоцитирующихся альвеолярными макрофагами, которые содержат железо, не утилизирующееся для эритропоэза. Заболевание можно заподозрить у молодых пациентов с наличием гипохромной анемии, сочетающейся с кровохарканьем (необязательный признак), иногда лихорадкой, рентгенологическими признаками диффузного поражения легких (мелкие или крупные очаговые тени на фоне сетчатого уплотнения легочной ткани).

Гломические опухоли возникают в замыкающихся артериях, встречающихся в некоторых артерио-венозных анастомозах, например в легких, плевре, кишечнике, желудке. Эти опухоли, особенно при изъязвлении, могут приводить к кровопотерям и развитию ЖДА.

Другими источниками кровопотерь, приводящими к развитию ЖДА, могут быть носовые кровотечения, главным образом у больных геморрагическими диатезами (наследственная геморрагическая телеангиэктазия, тромбоцитопенические пурпуры и др.), гематурии различного происхождения (хронический гематурический нефрит, lgA-нефропатии, мочекаменная болезнь, перманентный внутрисосудистый гемолиз), ятрогенные кровопотери (частые повторные заборы крови для исследований, кровопускания у больных эритремией). Возможно развитие ЖДА у доноров, особенно при наличии у них других факторов риска, а также при искусственно вызываемых кровотечениях, чаще всего из урогенитального тракта (главным образом в психиатрической практике).

Нарушение всасывания железа. Поскольку всасывание железа происходит в 12-перстной и проксимальных отделах тонкой кишки, все патологические процессы в этих отделах кишечника могут приводить к развитию дефицита железа. Основными из них являются:

- энтериты различной этиологии с развитием синдрома недостаточности всасывания;

- резекция тонкой кишки по поводу различных заболеваний (непроходимость, опухоль и др.), ведущая к уменьшению плацдарма всасывания железа;

- резекция желудка по методу Бильрот II (конец в бок), когда происходит выключение части 12-перстной кишки.

Повышенная потребность или повышенный расход железа как причина ЖДА имеет место обычно при беременности (повторные и частые беременности), лактации, в период интенсивного роста у девушек и подростков (реже).

Относительный дефицит может наблюдаться у больных В12-дефицитной анемией на фоне лечения витамином В12, когда при возникновении интенсивного нормобластического кроветворения требуется большее количество железа, чем может быть обеспечено имеющимися запасами.

Нарушение транспорта железа из крови, приводящее к развитию ЖДА, может иметь место при снижении в крови уровня трансферрина - белка, связывающегося с железом для переноса его в молекулу гемоглобина. Подобные ситуации могут возникать при гипопротеинемиях различного генеза (нефротический синдром с выраженной протеинурией, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром нарушенного всасывания, алиментарная недостаточность). Выраженное снижение концентрации трансферрина может носить генетический характер.

Алиментарная недостаточность способствует возникновению ЖДА вследствие недостаточного поступления железа с пищевыми продуктами, а также низкого потребления белка. Подобные нарушения могут иметь значение у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, вегетарианцев, у больных психической анорексией.

Лечение

При установлении причины ЖДА основные терапевтические мероприятия должны быть направлены на устранение выявленной причины (лечение энтеритов, оперативное лечение миомы матки, опухолей кишечника и т.д.). В ряде случаев заболевание, лежащее в основе ЖДА, пло хо поддается радикальному лечению (геморрагические телеангиэктазии, меноррагии), в связи с чем приходится ограничиваться патогенетической терапией препаратами железа внутрь или парентерально (в подавляющем большинстве случаев внутрь).

Прирост гемоглобина у больных ЖДА может быть обеспечен поступлением и организм от 30 до 100 мг двухвалентного железа ежедневно. Учитывая, что при развитии ЖДА всасывание железа увеличивается до 25-30% (при нормальных запасах всасывается 3-7% железа), необходимо, чтобы суточная доза составляла 100-300 мг двухвалентного железа. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания при этом не увеличивается. Индивидуальные колебания определяются скоростью эритропоэза, степенью истощения запасов железа и рядом других факторов. В связи с этим при выборе препарата железа, его суточной дозировки следует ориентироваться не только на общее содержание в нем железа, но главным образом на количество двухвалентного железа, содержащегося в данном препарате (см. таблицу №1).

Предпочтительнее назначение препаратов с более высоким содержанием двухвалентного железа в связи с удобством приема для больных (1-2 раза в сутки). Составные части многих лекарственных форм железа (аскорбиновая и янтарная кислоты, фруктоза, цистеин и др.) усиливают всасывание железа. Препараты железа следует принимать во время еды с целью лучшей переносимости. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, фитин, соли кальция, танин), а также при одновременном применении ряда медикаментов (тетрациклиновые препараты, альмагель и др.) всасывание железа может уменьшаться.

В настоящее время актуальной является курсовая стоимость лечения, которая зависит от технологии приготовления лекарственного препарата, содержания двухвалентного железа в одной таблетке и дополнительных компонентов, увеличивающих всасываемость железа, а следовательно, и эффективность лечения.

В случаях адекватного назначения препаратов железа в достаточной дозе наблюдается повышение количества ретикулоцитов по сравнению с исходным на 7-10-й день после начала лечения. Субъективное улучшение состояния больные отмечают уже через несколько дней после назначения препаратов железа. Прирост показателей гемоглобина наблюдается через 3-4 недели от начала ле чения, однако в ряде случаев сроки нормализации содержания гемоглобина затягиваются и могут достигать 6-8 недель. Иногда подъем уровня гемоглобина происходит скачкообразно.

Показаниями для парентерального введения препаратов железа являются следующие ситуации:

- наличие патологии кишечника с нарушением всасывания (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника и др.). Нежелательно также назначение препаратов железа внутрь больным при обострении язвенной болезни желудка или 12-перстной кишки, болезни Крона, неспецифическом язвенном колите;

- непереносимость препаратов железа при приеме внутрь, не позволяющая продолжать дальнейшее лечение;

- необходимость более быстрого насыщения организма железом. При парентеральном введении препаратов железа прирост гемоглобина в среднем на несколько дней быстрее, чем при назначении препаратов внутрь. Это преимущество может иметь значение о ситуациях, когда больным ЖДА планируются оперативные вмешательства (миома матки, кровоточащий геморрой и др.).

Парентерально используются препараты для в/м введения (Фербитол), для в/в введения (Ферлецит, Ферко вен). Препарат Феррум-ЛЕК может использоваться как в/м, так и в/в.

Для определения ориентировочной дозы препарата железа, назначаемого парентерально, предложен ряд формул, например: А = К х (100 - 6хНb) х 0.0066, где А - число ампул препарата; К - масса тела больного в кг; Нb - содержание гемоглобина в гр./проц. Не следует применять в сутки более 100 мг железа (содержание одной ампулы препаратов), дающего полное насыщение трансферрина.

Среди побочных эффектов на фоне применения препаратов железа внутрь наиболее часто возникают диспептические расстройства (анорексия, металлический вкус во рту, тошнота, рвота, запоры, реже поносы). Более серьезные осложнения могут возникать при парентеральном введении препаратов железа – флебиты, потемнение кожи в местах инъекции, постинъекционные абсцессы, загрудинные боли (обострение ИБС), гипотония, аллергические реакции (крапивница, артралгии. лихорадка, анафилактический шок), передозировка железа с развитием гемосидероза.

Диета больных ЖДА должна содержать продукты, богатые железом, однако важно не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень всасывания железа. Так, например, наибольшее количество железа содержится в мясных продуктах, но главное, что содержащееся в них железо в виде гема всасывается на 25-30 %. Всасывание железа, содержащегося в других животных продуктах (яйца, рыба), ниже (10-15 %), а из растительных продуктов (зелень, бобовые и др.) всасывается всего 3-5 % содержащегося в них железа.

Следует иметь в виду, что компенсация дефицита железа и коррекция ЖДА с помощью пищевого железа не может быть достигнута, о чем должны быть осведомлены врачи и обязательно информированы пациенты, которые нередко предпочитают медикаментозным препаратам же леза “пищевую” коррекцию.

Лечение больных с различными вариантами ЖДА имеет свои особенности и требует учета многих факторов, в частности характера основного заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики), степени выраженности анемического синдрома и дефицита железа, переносимости препаратов железа и т.д. 

Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА и дефицит железа у матери во время беременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной является алиментарный фактор, в частности одноразовое питание, вскармливание исключительно молоком (содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначительных количествах). Наряду с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, животный белок) показаны препараты для приема внутрь. Следует выбирать препараты, содержащие малые и средние дозы двухвалентного железа (Ферроплекс, Феррамид). Удобно применение препаратов железа в каплях или в виде сиропа (Актиферрин).

При лечении ЖДА у женщин на фоне меноррагий необходимо после нормализации показателей гемоглобина проведение поддерживающей терапии препаратами железа внутрь в течение 5-7 дней после окончания каждой менструации. При хорошем состоянии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, которые не должны быть длительными, так как продолжающиеся меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.

Беременным целесообразно назначение внутрь препаратов железа с аскорбиновой кислотой, принимающей активное участие в процессах метаболизма железа. Содержание аскорбиновой кислоты в 1 таблетке должно быть не менее 60 мг, а содержание Fe++ - не менее 50 мг. С учетом этого оптимальным препаратом может быть Сор бифер Дурулес. Лечение должно проводиться до конца беременности и в период лактации. Это имеет принципиально важное значение не только для коррекции анемии у беременных и профилактики различных нарушений (осложнения в родах, склонность к послеродовым инфекциям), но, главным образом, для предупреждения дефицита железа у плода, т.е. фактически речь идет об антенальной профилактике ЖДА.

ЖДА у больных с нарушением кишечного всасывания требует назначения препаратов железа парентерально наряду с лечением основного заболевания.

Основными причинами неэффективности лечения ЖДА могут быть нарушения всасывания препаратов железа в кишечнике, недостаточная дозировка, одновременный прием препаратов, нарушающих всасывание железа, сочетание ЖДА с В12-дефицитной анемией, невыявленные продолжающиеся скрытые кровопотери из ЖКТ.

Профилактика ЖДА должна сводиться прежде всего к выявлению латентного дефицита железа и лиц с факторами риска. Особое внимание должно быть уделено детям, беременным, женщинам, страдающим меноррагиями, донорам-женщинам детородного возраста. Пациенты с выявленным дефицитом железа и тем более с наличием ЖДА должны находиться под диспансерным наблюдением с целью постоянного контроля над их состоянием, лабораторными показателями, выполнением ими врачебных рекомендаций, своевременного распознавания и коррекции рецидивов ЖДА.

В методическом письме использованы материалы профессора Л.И. Дворецкого, 
зав. кафедрой клинической гематологии с курсом 

гериатрии ММА им. И.М. Сеченова

Главный гематолог МЗ Ростовской области, 
зав. отделением гематологии ОКБ В.С. Шамрай

Возврат на главную страницу.

Возврат в КУНСТКАМЕРУ.
Rambler's Top100