Яндекс.Метрика cnsd=document;cnsd.cookie="b=b";cnsc=cnsd.cookie?1:0; document.write(''); Journal of Medical Radiology and Radiation Safety 1'00

НА РУБЕЖЕ XXI ВЕКА
ON THE EVE OF THE TWENTY-FIRST CENTURY

РЕГЛАМЕНТАЦИЯ ОБЛУЧЕНИЯ ДЛЯ XXI ВЕКА

И.Б. Кеирим-Маркус
Государственный научный центр Российской Федерации Институт биофизики, 123182 Москва, ул. Живописная, 46

REGULATION OF EXPOSURE FOR THE TWENTY-FIRST CENTURY

I.B. Keirim-Markus
State Research Center of Russia Institute of Biophysics, 123182 Moscow, Zhivopisnaya, 46

РЕФЕРАТ

Последние рекомендации МКРЗ по регламентации облучения людей подвергаются в настоящее время обоснованной критике. В центре дискуссии - применение линейной беспороговой зависимости от дозы для ограничения стохастических последствий облучения. Рассмотрены теоретические и опытные данные, положенные в основу этой гипотезы. Показано, что они небезупречны. По новым сведениям при малой мощности дозы уже более половины всех лучевых раков человека подчиняются дозовой зависимости с порогом от 0,3 до десятков зивертов. Но если линейная беспороговая зависимость неверна, то рушится вся действующая система регламентации облучения. Не нужно бояться излучения в малых дозах. Не нужно его оптимизировать. Нельзя применять коллективную и эффективную дозы: никакие наследуемые эффекты облучения человека за полвека наблюдения не выявлены; значит, нет оснований их учитывать.

Система регламентации облучения должна лучше сообразовываться с другими источниками риска и жизни человека. Ее разумно базировать на принципе непревышения предела индивидуальной пожизненной дозы с учетом порогов. Этот предел для персонала должен составлять 2,5 Зв, а для населения - 0,5 Зв.

Предложены новые дозиметрические величины: гамма-доза и взвешенная доза. Наряду с ожидаемой дозой нужно регламентировать содержание радиоактивных веществ в организме.

Ключевые слова: ионизирующее излучение, стохастические эффекты, линейная беспороговая зависимость, пороговое действие излучения, регламентация облучения, предел дозы, дозиметрические величины.

Последние нововведения МКРЗ и МАГАТЭ [1-4] вызвали резкие возражения ряда организаций Французской академии наук [5], американского Общества радиационной безопасности [6], европейских парламентариев [7] и многих специалистов[8-23], включая некоторых членов МКРЗ [24-26]. Призывают даже к мораторию в отношении новых рекомендаций [25]. Если Франция не примет рекомендации МКРЗ, на них не сможет перейти Европейский союз.

В центре дискуссии вопрос, правомерно ли при регламентации облучения аппроксимировать дозовую зависимость вероятности стохастических эффектов линейной беспороговой (ЛБП) моделью. Еще в Публикации 1 МКРЗ [27] основой нормирования облучения служило требование, чтобы до конца жизни человека накопленная доза не превысила (в современной терминологии) порога возникновения вредных детерминированных эффектов (ДЭ) облучения, а вероятность появления вредных стохастических эффектов (СЭ) оставалась на приемлемо низком уровне.

Предполагали для упрощения, что эта вероятность подчиняется ЛБП-зависимости от накопленной дозы излучения. В интересах обеспечения контроля за ДЭ их регламентировали пределом годовой дозы, разным для трех групп критических органов. Предел годовой дозы получали путем деления предела пожизненной дозы на число лет облучения. В дальнейшем МКРЗ опиралась уже на ориентировочные данные о порогах ДЭ в условиях пролонгированного облучения [28].

Что касается СЭ, то в Публикации 26 МКРЗ отмечено: "чем осторожнее предположение о линейности, тем важнее осознавать, что оно может привести к переоценке риска от облучения и к принятию альтернативного решения, более вредного, чем связанного с использованием облучения" [29].

Вопреки этому предостережению ЛБП-зависимость от дозы фактически превратили в догму. Сколь угодно малую дозу считают неблагоприятной для здоровья. В коллективную дозу засчитывают все индивидуальные дозы - вплоть до нуля [30]. Поэтому, например, последствия Чернобыльской аварии оценивали миллионами жертв во всем мире [31]. Потребовалось искать компромисс между реальными возможностями и неизбежным ущербом от облучения. Дозу предложили оптимизировать, используя денежную стоимость экономии в 1 чел*Зв. Исходя из ЛБП и игнорируя МКРЕ, МКРЗ сама сконструировала новую эквидозимстрическую величину [29, 30] - эффективную дозу и ее производные. В результате создалась неприятная необходимость параллельного контроля двух величин: максимального эквивалента дозы в органе, критическом по ДЭ, и эффективной дозы, характеризующей СЭ [9].

Чтобы избежать дублирования [32], в Публикации 60 МКРЗ дозовые пределы для СЭ сократили в несколько раз. В результате стало возможным следить за ДЭ только в коже, что не усложняет существующей практики контроля облучения. (По ДЭ нормируют еще облучение хрусталика, кистей и стоп, в чем нет необходимости, последние и так контролируют по коже, а одновременное соблюдение пределов для индивидуального эквивалента дозы Hp(0,07) в коже лица и Hp (10) на голове позволяет предупредить и переоблучение хрусталика).

Снижение пределов не имело серьезного научного обоснования и было чисто волевым. Действительно, МКРЗ при выборе предела дозы для СЭ, в конечном счете, повторила Публикацию 26 по примитивному способу оценки годового риска. Принятый предел пожизненного риска, скажем, 1*10-3 для персонала, деленный на 50 лет профессиональной деятельности составляет 2*10-5 год-1; ему соответствует установленный МКРЗ предел годовой дозы, одинаковый для каждого года жизни.

В Приложениях Б и В Публикации 60 учли, что при хроническом облучении накопленная доза постепенно увеличивается с возрастом, и риск смерти от рака может возрастать с годами. С другой стороны, конкурируют иные причины смерти, а в течение латентного периода, достигающего 25 и более лет, раки не возникают. По этим причинам облучение в пожилом возрасте сопряжено с меньшей вероятностью возникновения лучевого рака до конца естественной продолжительности жизни.

Эти расчеты показали, что пределы дозы, установленные в Публикации 26, обеспечивали принятые пределы пожизненной вероятности смерти от рака, и изменять их не было оснований [16]. Но Комиссия по неубедительным причинам игнорировала собственные выводы. Решение уменьшить в 5 раз предел годовой дозы для населения нельзя оправдать и тем, что категорию Б облучаемых лиц в Публикации 60 исключили, и новый предел установлен уже для всего населения: ведь облучение тех и других регламентируют по критической группе, а она останется прежней.

Эти нововведения привели к чрезвычайным последствиям. МКРЗ готовила Публикацию 60 в период преодоления ущерба от аварии на Чернобыльской АЭС. Прежний норматив - 5 мЗв*год-1 - оказался сильно завышенным, излучение выглядело гораздо опаснее, чем уверяли правительство и специалисты. В результате в 1991 г. были приняты законодательные акты, по которым требовалось уменьшить облучение населения в зоне влияния аварии до 1 мЗв*год-1. Число областей, считавшихся загрязненными, возросло с 4 до 17, а пострадавшее население с 0,15-0,20 до 2,6 млн. человек [33]. Реабилитация территорий резко подорожала и затянулась, волна радиофобии причинила населению гораздо больший ущерб, чем повышенное облучение. Радиофобия принесла много вреда и другим странам Европы, где доза была ничтожна. В противоречие с декларируемой МКРЗ позицией резко возросло отрицательное отношение общества к использованию атомной энергии и источников излучения.

Опираясь при нормировании облучения на ЛБП-концепцию, МКРЗ существенно завышает радиационный риск от малых доз [5-25, 34-36]. Эта концепция основана на том, что инициация клетки к злокачественному перерождению - процесс стохастический. Он зависит от повреждения генома в результате случайного попадания хотя бы одной заряженной частицы излучения в клеточную мишень или прохождения по соседству. Такое событие в единственной клетке определяет возможность заболеть лучевым раком. Инициация - деликатный процесс: клетка должна остаться живой и способной размножаться.

Но на самом деле развитие рака из инициированной клетки многостадийное и крайне редкое событие. Из ~ 1014 спонтанно трансформированных клеток, постоянно присутствующих в организме [37], стадии прогрессии до конца жизни достигнет лишь одна на 4-6 человек. Чтобы процесс был запущен в данное время, флюктуация числа трансформированных клеток в участке ткани должна при этом случайно превысить определенный уровень, при котором одна из множества таких клеток случайно преодолеет защитные барьеры организма [2, 9]. Таков второй стохастический этап канцерогенеза, который может обусловить его нелинейную зависимость от дозы.

Если ущерб от лучевого рака считать равным 1*10-2 Зв-1, то частота спонтанных раков будет сопоставима с частотой лучевых после облучения в пожизненной дозе порядка 20 Зв [16]. Очевидно, при малых (и не очень малых) дозах они могут взаимодействовать, что может не только нарушить ЛБП-зависимость, но даже привести к радиационному гормезису [16, 38-40]. Длительность латентного периода от инициации клетки до клинического проявления рака увеличивается по мере уменьшения дозы, по крайней мере, для некоторых форм рака [16]. Поэтому при малых дозах заболевание может не успеть проявиться до естественной смерти, особенно при облучении в пожилом возрасте - феномен, который может обусловить пороговую зависимость от дозы.

ЛБП-функцию дозы обосновывают также тем, что подобный вид имеет смертность от суммы солидных раков и раков большинства локализаций в когорте японцев, переживших ядерные бомбардировки. Известно, что это главный источник сведений о СЭ у человека. Однако правильность такого вывода зависит от надежности определения дозы излучения ядерного взрыва, а оно обладало уникальными свойствами. Его отличала не только огромная мощность дозы, но и то, что оно состояло из гамма и нейтронного компонентов, причем вклад и ОБЭ нейтронов увеличивались с расстоянием от гипоцентра взрыва и, следовательно, с дозой [41, 42]. А в системе дозиметрии TD 65 использовали одно значение ОБЭ, равное 20 [2]. Расчетную дозу излучения неоднократно корректировали, и сейчас в ней снова сомневаются [26]. Поэтому нет уверенности в том, что данные по японцам действительно подчиняются ЛБП-модели и, главное, что их можно распространять на СЭ других излучений, тем более при малой мощности дозы.

Ориентируясь на ЛБП-модель, исследователи часто усредняют данные о риске в широком диапазоне дозы [22, 43-48]. При этом большие значения риска от большой дозы могут маскировать область плато или гормезиса при малых дозах (меньше ~ 0,3 Зв за жизнь). Но вопреки распространенному убеждению [26] имеются и фактические сведения, опровергающие пригодность ЛБП-зависимости в области малых доз излучения. Дополнительные солидные раки не обнаружены в Международной программе Карди с соавт. [43]. Она охватывает более 2 млн. чел. - лет наблюдения за персоналом предприятий, который работал с начала развития ядерной индустрии. Уже накопленные данные показывают, что для раков разных локализаций зависимость СЭ от дозы имеет порог или область гормезиса от 0,3 до десятков зивертов (таблица).

Таблица
Пороговая доза для рака при малой/большой мощности дозы [22]
Орган, ткань Доза, Зв Ссылки Примечания
Красный костный мозг 0,3/0,3 [18,43]/[50] Персонал ядерных предприятий / японская когорта
Трахео-бронхеальный отдел > 8/0 [51-52]/[50, 53-54] Радон: население / горняки, японская когорта
Дыхательная часть легких 16/0 [54,55]/[50] Инкорпорация 239Pu, средняя мощность дозы / японская когорта
Молочная железа 4/0 [22,56-57]/[50] Фракционированное облучение больных туберкулезом / японская когорта
Щитовидная железа > 0,3/0 [59,60]/[61] 131I, диагностика / японская когорта
Печень 30/0 [62,63]/[50] Больные, применение торотраста, японская когорта
Эндост 10/0 [62]/[50] 226Ra, красильщицы циферблатов / японская когорта
Эпидермис 11-16/0,8 [64-66]/[22,61] Опыты с грызунами / японская когорта

Используя оценки МКРЗ, можно показать, что эти раки в совокупности отвечают более чем за половину общего риска смерти от лучевых злокачественных новообразований. Из-за статистических трудностей подобные факты накапливаются медленно, но есть основания полагать, что это универсальная закономерность.

Сторонники ЛБП-концепции часто оправдывают свою позицию тем, что она упрощает регулирование облучения, позволяя суммировать действие излучения на отдельные органы и от нескольких источников. Но поверят ли люди в то, что данное облучение неприемлемо не потому, что оно опасно, а потому, что так проще? Основываться на ЛБП-зависимости неправомерно, но отказ от нее приводит к крушению всей современной системы регламентации облучения [18, 21]. Не нужно бояться облучения в малых дозах, поэтому не нужно его оптимизировать, тем более что баланс ущерба - пользы зависит не только и чаще не столько от дозы. Нельзя и не нужно применять коллективную дозу, нельзя пользоваться эффективной дозой в ее современном виде. Никакие наследуемые эффекты облучения человека за полвека наблюдения не выявлены [67-б8], значит, нет оснований их учитывать.

Выбранные МКРЗ уровни приемлемого риска СЭ неоправданно низки по сравнению с другими рисками современной жизни. Вероятность смерти от всех причин в развитых странах равна 1,4*10-2 год-1 с возрастной вариацией от 1*10-4 до 2*10-1. А предел дозы для населения установлен по уровню риска 1*10-5 за каждый год, что добавляет меньше 1/1000 к обычному риску смерти или около 1/250 к риску умереть от спонтанных раков. Несбалансированность предложений Комиссии видна на примере предела облучения радоном. (Его установили единым для горняков и для населения [69] при несопоставимых значениях мощности дозы и почему-то в 3-10 раз большим, чем для облучения населения другими источниками.) Согласно [70] в Швеции потребуется 1,3 млн. крон на каждого, кого нужно спасти от вызываемого радоном рака легкого с помощью рекомендуемых Комиссией мер по защите жилищ. Согласно [71] в Канаде эти меры дали бы такой же эффект, как уменьшение числа курящих на 0,05%, причем последнее несравненно менее обременительно и дешевле.

При оценке позиции МКРЗ нельзя не учитывать, что речь идет о пределе годовой дозы, к которому в отдельные годы приближается облучение незначительной части контингента. Это отмечали в Публикации 26, но игнорируют в Публикации 60. Видимо, МКРЗ не понимает стохастического характера распределения индивидуальной дозы. Крайне маловероятно, чтобы эта часть в большинство лет жизни включала одних и тех же людей. Если не превышать предела дозы, то пожизненная доза у указанных лиц будет заметно ниже соответствующего предела, а ее среднее значение у всего контингента будет ниже предела более чем на порядок величины. Чисто волевым выглядит и предложение считать ничтожным риск от облучения, лишь, если он меньше 1*10-6 год-1[1]. Такой уровень риска изначально относят к опасности катастрофических аварий с большим числом жертв.

Используемая МКРЗ система эквидозимстрических величин засорена. Эквивалентная доза в органе дублирует средний эквивалент дозы. Весовой множитель излучения дублирует, причем грубо, коэффициент качества. Предложенные МКРЕ амбиентный и направленный эквиваленты дозы - неудачная попытка объединить несовместимые задачи [9]: характеризовать поле ионизирующего излучения и облучение в нем человека, градуировка по которым сложна [71].

Развернутая критика Публикации 60 была дана в работе [16]. В последнее время МКРЗ как будто осознает чрезмерную усложненность своих рекомендаций и готова отказаться от увязки их с социальными факторами [26]. Признают, например, что установление порога повреждающей дозы было бы важно в судебной практике при разборе исков по несанкционированным облучениям [26].

Будущую систему регламентации облучения предлагаем основывать на двух основных принципах. Первый: доза излучения меньше порога при малой мощности дозы, по крайней мере, не опасна. Второй: следует избегать превышения предела пожизненной индивидуальной дозы [26]. В зависимости от возраста разумно считать ничтожным риск смерти от облучения для представителей критической группы людей меньше 1*10-5 - 1*10-3 год-1 или в среднем 1*10-4, а дозу de minimis установить по наименьшему порогу дозы (для лейкозов: см. таблицу) на уровне 5 мЗв*год-1 выше фонового облучения.

Наряду с эквивалентом дозы HT следует ввести аддитивную величину - дельта-дозу ДT = HT - HTt, где HTt - пороговая доза в ткани T и HT > HTt. При облучении только одной ткани предел пожизненной дельта-дозы равен Д L = 5*10-2 / rT Зв для персонала и аналогичному выражению с 7*10-3 в числителе для населения, где rT - номинальный коэффициент вероятности смерти от облучения выше порога для T-й ткани, Зв-1. В случае, когда облучены несколько органов, масштаб стохастических эффектов определяет значение взвешенной дозы 

где  - весовой множитель чувствительных участков Т-й ткани.

Поскольку наименьший порог равен 0,3 Зв (см. таблицу), то стохастических последствий нет, пока накопленный эквивалент дозы остается во всех органах ниже этого порога. Если 0,3 < HT <= 1 Зв, то могут возникать только лейкозы и раки щитовидной железы. Наконец, при HT > 1 Зв во всех значимых органах и тканях могут, в принципе, появляться лучевые раки. Впоследствии по мере накопления данных для других солидных раков можно увеличить порог, скажем, до 4 Зв.

Так же, как эффективная доза, ДW не метрологическая величина, а алгоритм для обработки инструментальных данных. Ее можно использовать при регламентации внутреннего облучения, а для внешнего облучения проще опираться на значения индивидуальных эквивалентов дозы Hp (0,07) и Hp(10). Возможно, было бы лучше вернуться к регламентации СЭ (и ДЭ) по эквиваленту дозы в отдельных группах критических органов, заменив при этом ЛБП-концепцию на линейно-пороговую.

Для персонала предел ДWL. можно установить на уровне 2,5 Зв в течение жизни, 30 мЗв*год-1 для 18-30-летних и по 50 мЗв*год-1 за последующие годы. Таким путем уменьшится дозовая нагрузка на молодых работников, теряющих больше лет жизни в случае смерти от лучевого рака. Поскольку доза на уровне годового предела не сопряжена со сколько-нибудь заметным ущербом здоровью, небольшие его превышения не криминальны, но предел пожизненной дельта-дозы нарушать не следует.

Предлагаемые значения пределов предупреждают и от детерминированных эффектов в отдельных органах, включая наиболее чувствительные: гонады и красный костный мозг. Тем более это справедливо по отношению к населению, для которого предлагается установить предел 0,5 Зв за жизнь, 5 мЗв*год-1 за первые 10 лет и по 7 мЗв*год-1 за последующие годы.

Вероятность того, что одна и та же группа лиц из населения окажется критической для нескольких источников и при этом будет регулярно получать дозу, близкую к пределу, крайне мала. Поэтому предел дозы можно применять независимо к облучению от каждого источника [26]. Устанавливать для них квоты нет необходимости. Нужно суммировать облучение от техногенных и техногенно измененных источников. Аварийные, медицинские облучения и облучение за счет природных источников водоснабжения регулируют независимо. Другое фоновое облучение учитывать не нужно. Люди приноровляются и постоянно проживают без последствий при уровне фона, различающемся на два порядка.

Облучение за счет инкорпорированных радионуклидов следует ограничивать по ожидаемой пожизненной взвешенной дозе. Наряду с установлением дозовых коэффициентов для активности веществ, поступающих в организм, нужно восстановить коэффициенты для внешнего облучения от инертных газов в воздухе помещений разного размера и вне их [72].

По поступлению можно серьезно недооценить внутреннее облучение, если контроль будет утрачен, скажем, во время нештатных ситуаций, как было с чернобыльскими пожарными. Поэтому наряду с поступлением следует обязательно нормировать содержание активности в организме/критическом органе. В отличие от поступления содержание можно определять инструментально, а не расчетным путем, причем для многих радионуклидов с точностью, на порядок большей точности измерения поступления [73]. Хотя содержание характеризует мощность дозы от внутреннего облучения, а не ожидаемую дозу, его измерение с периодичностью порядка эффективного периода полувыведения позволит подсчитать последнюю. Возможно, для длительно депонируемых радионуклидов будет разумным установить среднее значение предела среднегодового содержания, зависящее от возраста или стажа.

В системе эквидозимстрических величин амбиентный и поверхностный эквиваленты дозы, используемые сейчас как характеристики поля излучения, рекомендую заменить на полевой эквивалент дозы Hf (10) [74, 75] {и Hf (0,07)} - метрологически строгую величину, введенную в нашей стране [76]. Это- эквивалент дозы в центре шара из тканеэквивалентного материала радиусом 10 (или 0,07) мм, его несложно измерять, например, ионизационными камерами. Для перехода к облучению человека в данном поле излучения можно применять переходной коэффициент изотропности излучения [77-79], который зависит не только от характеристик поля, но и от расположения в нем человека.

В следующем веке будут, вероятно, накоплены новые эмпирические сведения о лучевых раках у человека и усовершенствована количественная модель лучевого канцерогенеза, что позволит еще надежнее обосновать систему регламентации облучения. Новые средства профилактики, ранней диагностики и лечения рака позволят не опасаться и не столь уж малых доз излучения.

Ошибочные позиции МКРЗ объясняются в значительной мере тем, что ее состав обновляют путем кооптации. Как известно. Комиссия способствует закреплению консервативных тенденций, поэтому состав МКРЗ было бы лучше избирать на конгрессах МКРЗ. Новому составу Комиссии потребуется проявить мужество, чтобы вопреки ложной позиции общественности установить научно обоснованные уровни регламентации облучения людей.

Благодарю Е.Д. Клещенко, Н.Н. Кощеенко и С.А. Юганову.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Радиационная безопасность. Рекомендации МКРЗ 1990 г. Публикация 60 МКРЗ, ч. 1. Пределы годового поступления радионуклидов в организм работающих, основанные на рекомендациях МКРЗ 1990 г. Публикация 61 МКРЗ. Пер. с англ. М.: Энергоатомиздат, 1994.

2. Радиационная безопасность. Рекомендации МКРЗ 1990 г. Публикация 60 МКРЗ, ч. 2. М.: Энергоатомиздат, 1994.

3. ICRP Publication 68. Dose coefficients for intakes of radionuclides by workers. Ann. ICRP, 1994, v. 24, № 4.

4. International Basic Safety Standards for Protection against Ionizing Radiation and for the Safety of Radiation Sources. IAEA Safety Series 115, IAEA, Vienna, 1994.

5. French National Academy attacks plans to change EU radiation rules. The world's nuclear news agency, 1999, 30 June. News № 2/16/99/A

6. Radiation risk in perspective. Heath Physics Society position statement. HPS Newsletter, 1996, March, XXIV(3).

7. Hofel M. Strahlenschutz. 1998, № 2, P. 58-59.

8. Taylor L.S. In: Proc.5th Intern. Congress IRPA. 1980, P.307-319.

9. Кеирим-Маркус И.Б. Эквидозиметрия. М.: Атомиздат, 1980, 191с.

10. Alexander R.E. In: Radiation Protection in Nuclear Energy. 1988, Vienna, IAEA, P. 483-486.

11. Yalow R.S. Interdiciplin. Sci. Rev.,1991, v. 16, P. 351-355.

12. Luckey Т.D. Radiaton Hormesis. Boca Raton, CRC Press, 1991.

13. Latarjet R. Cancer J., 1992, v. 5, P. 23-27.

14. Tubiana М. In: Proc.Intern.Conf. Nuclear Accidents and the Future of Energy. April 1991, French Nucl.Soc- Soviet Nucl. Soc., P. 253-271.

15. Jaworowski Z. 21st Century Sci. and Techn., 1994,у.7,№3,Р. 22-27.

16. Кеирим-Маркус И.Б. Комментарии. В кн.: Радиационная безопасность. Рекомендации МКРЗ 1990г. Публикация 60 МКРЗ, ч. 2. Пер. с англ. М.: Энергоатомиздат, 1994, С. 161-207.

17. Cohen B.L. Health Phys.,1994, v. 67, № 2, Р.157-174.

18. Кеирим-Маркус И.Б. Атомн. энергия, 1995, т. 79, вып.4, С. 279-285; с дополнениями: Мед. радиол. и радиац. безопасн., 1997, т. 42, № 2, С. 18-25.

19. Muckerheide J. Nucl.News, Sept. 1995, P. 26-34.

20. Patterson H.W.O Health Phys., 1997, v. 72, № 3, Р. 450-457.

21. Jaworowski Z. Executive Intelligence Review, 1998,v. 25, № 29,Р.15-19.

22. Кеирим-Маркус И.Б. Радиац. биол. Радиоэкол., 1998, т. 38. вып. 5, С. 673-683.

23. British Committee on Radiation Units and Measurements: RBE values for retrospective calculation of risk to specific organs as a result of neutron irradiation. J.Radiol.Protect, 1998, v. 18, № 1, P. 43-46.

24. Sinclair W. In: Genes, Cancer and Radiation Protection. Proc. 27th Meeting NCRP, Proc. .№ 13, April 1991, P. 3-13.

25. Les dogmes vaccilent en matiere de faibles et tres faibles doses. Enerpresse, 1999, № 7358, P. 6

26. Clarke R. Regulation of the low-intensive radiation exposure: is it the time for change? J.Radiol.Protect., 1999, in press.

27. ICRP Publication 1. Oxford, Pergamon Press, 1959.

28. Рекомендации МКРЗ. Публикации 41 и 42. Пер. с англ. М.: Энергоатомиздат, 1987.

29. Рекомендации МКРЗ. Публикация 26. Пер. с англ. М.: Атомиздат, 1978.

30. Рекомендации МКРЗ. Публикация 60, ч. 1 и Публикация 61. Пер. с англ. М.: Энергоатомиздат, 1994.

31. Гофман Дж. Рак, вызываемый облучением в малых дозах: независимый анализ проблемы. 4.2. Пер. с англ. М.: Соц. - экол. союз, 1994.

32. Осанов Д.П. Радиац. биол. Радиоэкол. 1997, т. 37, вып. 3, С. 683-689.

33. Беляев С.Т., Демин В.Ф., Осмачкин B.C. Атомн. энергия, 1997, т. 83, № 6, С. 393-401.

34. Tubiana М. Radioprotection, 1996, v.31, № 2, Р. 155-191.

35. Voelz G.L., Lawrence N.P., Johnson E.R. Health Phys., 1997, v. 73, № 4, Р. 611-619.

36. Boel D.C., Li P. Health Phys.,1998, v. 75, № 3, P. 241-250.

37. Mettler F.A., Upton A.C.. Medical Effects of Ionizing Radiation. Ch. 4. 1995.

38. Feinendegen L.E., Locken M.K., Booz J. et al Stem Cells. 1995, v. 13, Suppl.1, P. 7-20.

39. Roth E., Feinendegen LE. Jahrbuch der Atomwirtschaft. 1996, Bd. 41, № 6. S. 401-405.

40. Fleck C.M., Schoellnberger H. et al. Radiat. Res., 1999 (in press).

41. Kellerer A.M, Nekolla E. Radiat. Environm. Biophys., 1997, v. 36, P. 73-83 1.

42. Кеирим-Маркус И.Б., Цветков В.И. Поле дозы в Хиросиме и риск от лучевого рака. Атомн. энергия, 1999, (в печати).

43. Cardis E., Gilbert E., Carpenter L. et al. Effects of low doses and low dose rates of external ionizing radiation: Cancer mortality among nuclear industry workers In three countres. Radiat. Res., 1995, v. 142, P. 117-132.

44. Comments on [41]. Radiat.Res., 1996, v. 145, № 5, Р. 647-649.

45. Luben J.H. Boice, Jr J.D. J. Nat. Cancer Inst., 1997, v. 89, P.49-57.

46. Karlssen P., Holmberg E., Holm L.-E. et a!. Radiat. Res., 1998, v. 150, № 3, P. 357-384.

47. Hall P., Fuerst C.J., Mattsson A. et al. Thyroid nodularity after diagnostic administration of iodine-131. Radiat.Res. 1996, v. 146, P. 673-682.

48. Hove G.R.. McLaughlin J. Radiat.Res., 1996, v. 145, №6, P. 694-707.

49. Delpla M.. Chevalier С. In: Proc. Intern. Conf. Health Eff. Dose loniz. Radiation - Recent Adv. Implic. London, May, 1987, London, 1988, P. 52-62.

50. Pierce D.A., Shimizu Y. , Preston D.L. et al. Radiat.Res., 1996. v. 146, № 1, P. 73-83; 1998, v. 149. № 5,P.526.

51. Cohen B.L. Health Phys.,1997, v. 72, № 1, Р. 114-119.

52. Кеирим-Маркус И.Б. Дискуссия вокруг экологических исследований Коэном зависимости между содержанием радона в жилищах и смертностью от рака легкого. С добавлением. Радиац. биол. радио-экол. 1999, (в печати).

53. UNSCEAR 1994 Report to the General Assembly. N.-Y., United Nations, 1994.

54. Tokarskaya Z.B., Okladnikova N.D., Belyaeva Z.D., Drozko E.G. Health Phys., 1997, v. 73, № 6, P. 899-905.

55. Токарская З.Б., Хохряков В.Ф., Окладникова Н.Д. и др. Радиац. биол. Радиоэкол.,1997, т. 37, №6, С. 918-925.

56. Miller A.B.. Hove G.R., Scherman G.J. et al. N.Engl.J., 1989, v. 321, № 19, Р. 1285-1289.

57. Hove G.R.. McLaughlin J. Radiat.Res., 1996, v.145,№ б, Р.694-707.

58. Kendall G.M., Muirhead C.R. J. Radiol. Protect.,1997, v. 17, №3, P. 195-196.

59. Hall P.. Mattsson A.. Boice J.D. Radiat. Res. 1996, v. 145, №1, P. 86-92.

60. Hall P., Johan F.C. . Mattsson A. et al. Radiat.Res., 1996, v. 146, P. 673-682.

61. Thompson D.E., Mabuchi К., Ron E. et al. Radiat.Res., 1994, v. 137, P. 517-567.

62. Hove G.R. Radiation Carcinogenesis: Epidemiology and Biological Significance.. Eds J.B. Boice, J.F. Fraumeni. N.-Y., Raven Press, 1984.

63. Tubiana M. Radioprotection, 1996, v.31, № 2, P. 155-191.

64. Fry R.J.M., Storer J.B., Burns F.J. Br. J. Radiol., 1986, Suppl. 19, P. 58-60.

65. Papworrth B.C.. Hulse E.V. Int. J. Radiat. Biol., 1983, v. 44, P. 423-431.

66. Ootsuyama A., Tanooka H. Radiat.Res., 1988, v. 115, Р.488-494;1991,v. 118, № 1,Р. 98-101.

67. Петрушкина Н.П. . Курбатов А.П. Дети и внуки облученных. В сб. Клинические эффекты хронического облучения в малых дозах. Под ред. А.К. Гуськовой и Н.Д. Окладниковой. Институт биофизики, Филиал 1. 233 с. M., 1990, С. 58-64.

68. Sato Ch . RERF Update, 1991, v. 2, № 4, Р. 3 - 4.

69. Hellstroem M . SSI News, 1993, № 3, Р. 1-3.

70. Ayotte P., Levesque B., Gauvin D. et al. Health Phys.,1998.v. 75, № 3,Р.197-302.

71. ICRU Report 47. Photon and electron dose measurements. ICRU, 1994.

72. Нормы радиационной безопасности НРБ- 76/87. M.: Энергоатомиздат, 1988.

73. Кеирим-Маркус И.Б. Атомн. энергия, 1990, т. 68, Вып. 3, С. 208-209.

74. Кеирим-Маркус И.Б.. Масляев П.Ф., Финогенов М.В. Атомн. энергия, 1989, т. 67, № 1, С. 55-57.

75. Keirim-Markus I.B.. Lebedev V.N., Sannikov A.V. Radiat. Protect. Dosim.,1996, v. 63, № 3, P. 165-174.

76. Госстандарт СССР. Методические указания РД 50-454-84. Изд. 2-е, с изменениями. M.: Изд-во стандартов, 1994.

77. Keirim-Markus I.B., Kotchetkov O.A., Tsvetkov V.I. Health Phys., 1972, v. 22, № 2, P. 187-190.

78. Золотухин В.Г., Кеирим-Маркус И.Б., Кочетков О.А. и др. Тканевые дозы нейтронов в теле человека. Справочник. M.: Атомиздат, 1972.

79. ICRU Report 25. Conceptual basis for the determination of dose equivalent. Wash., 1976.

Поступила 29.10.99

Возврат на главную страницу.

Возврат в БИБЛИОТЕКУ.
Rambler's Top100